護(hù)理學(xué)的讀書筆記
山東省荷澤市牡丹人民醫(yī)院實(shí)行護(hù)士讀書筆記制度已有三年了，收到了良好效果。該制度要求全院護(hù)理人員每人征訂一份護(hù)理雜志，由科室護(hù)士長集中管理，護(hù)理人員之間相互借閱，護(hù)士長在朝會上帶領(lǐng)大家集中學(xué)習(xí)或分散式自學(xué)。護(hù)理人員每周至少寫出讀書筆記兩篇，每月由科室護(hù)士長審閱并簽署意見。護(hù)理部采取平時抽查與每季度檢查相結(jié)合的方法，極大地提高了全院護(hù)理人員的學(xué)習(xí)積極性，護(hù)理人員理論水平明顯提高，護(hù)理服務(wù)、技術(shù)操作等工作得到進(jìn)一步規(guī)范，提高了護(hù)理質(zhì)量。 手術(shù)室是醫(yī)院對患者實(shí)施手術(shù)治療、檢查、診斷并擔(dān)負(fù)搶救工作的重要場所，存在手術(shù)量大、病種多、病情危重、護(hù)理工作繁重等特點(diǎn)。護(hù)理與患者的生命息息相關(guān)，任何疏忽大意都可能釀成嚴(yán)重的后果而帶來終身遺憾。結(jié)合本...十二指腸損傷是一種嚴(yán)重的腹腔內(nèi)臟器損傷，常合并多臟器損傷，占腹內(nèi)臟器損傷的3%～5%。因解剖關(guān)系及生理功能的復(fù)雜性和特殊性，一旦發(fā)生損傷，診斷和治療比較困難。為提高診療和護(hù)理水平，減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生...本院2001年4月～2006年8月在內(nèi)鏡直視下置放記憶合金食管支架治療難治性食管狹窄和瘺，取得較好的臨床效果。該方法有利于提高晚期食管癌患者的生活質(zhì)量，改善全身狀態(tài)，更好地配合放療化療，在一定程度上提...隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入診療的廣泛開展，所遇合并糖尿病的冠心病病例日趨增多，因糖尿病患者冠狀動脈病變多呈彌漫性，血管細(xì)小，多支復(fù)雜改變，介入治療術(shù)后再狹窄率高，常合并外周血管損害等特點(diǎn)，所以合并糖尿病的冠...目的：探討護(hù)理干預(yù)在消化性潰瘍治療過程中對患者遵醫(yī)行為的影響。方法：將112例消化性潰瘍患者隨機(jī)分為實(shí)驗組58例和對照組54例，對照組實(shí)施常規(guī)治療，實(shí)驗組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上實(shí)施護(hù)理干預(yù);患者在出院后第...
慢性支氣管炎一、臨床表現(xiàn)：
癥狀：
1.咳嗽：晨間較重，白天較輕，睡前有陣咳或排痰
2.咳痰：清晨排痰較多，白色粘液或獎掖泡沫性
3.喘息或氣促
體征：
急性發(fā)作期可有散在的干濕羅音，在背部及肺底部;喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長
分型：單純型、喘息型
分期：
a.急性發(fā)作期：一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)或咳、痰、喘等任何一項加劇
b.慢性遷延期：遷延一個月以上
c.臨床緩解期：癥狀基本消失，保持兩個月以上者
二、實(shí)驗室檢查：
1.X線：紋理增粗、紊亂、呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，下肺野較明顯
2.呼吸功能：
有小氣道阻賽時：最大呼氣流量-容量曲線在50%與25%肺容量時，流量 明顯降低
氣道狹窄或有阻賽時：第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少，最大通氣量減少
三、診斷：
咳嗽咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，排除其它心、肺疾患時，可作出診斷。
每年發(fā)病中?蛔個月，而有明確的`客觀檢查依據(jù)亦可診斷。
阻塞性肺氣腫
一、臨床表現(xiàn)：
癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難
體征：捅狀胸，呼吸運(yùn)動減弱，觸覺語顫減弱或消失：
叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;
聽診心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長;
二、實(shí)驗室檢查：
1.X線：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加
2.呼吸功能檢查：FEV/FVC%<60% ， 最大通氣量低于預(yù)計值的80%，殘氣量占肺總量的百分比增加
三、并發(fā)癥：
1.自發(fā)性氣胸
2.肺部急性感染
3.慢性肺心病
四、診斷：
1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長，常發(fā)生過度通氣，呈喘息外貌
2.支氣管炎型：易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭
3.混合型：
慢性肺源性心臟病
一、病因：
1.支氣管、肺疾病
2.胸廓運(yùn)動障礙性疾病
3.肺血管疾病
二、發(fā)病機(jī)理：
1.肺動脈高壓的形成：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣
(2)解剖學(xué)因素：肺小動脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加：
繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮，導(dǎo)致鈉水儲留，血容量增多。
2.心臟病變和心衰
3.其它重要器官的損害
三、臨床表現(xiàn)：
1.肺心功能代償期：
慢阻肺的表現(xiàn)。
肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠(yuǎn)，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，尖突下心臟搏動
頸靜脈充盈
肝上界及下緣明顯下移
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