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2017內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習沖刺資料
內(nèi)科主治醫(yī)師是醫(yī)院的職稱之名,醫(yī)生職稱的一種,比住院醫(yī)師高一級,比副主任醫(yī)師低一級,屬于中級職稱。應(yīng)屆畢業(yè)生考試網(wǎng)小編為大家搜索整理了2017內(nèi)科主治醫(yī)師考試復(fù)習沖刺資料,希望對大家考試有所幫助。
眩暈種類:
(1)耳源性眩暈
系指前庭迷路感受異常引起的眩暈。當發(fā)生迷路積水(梅尼埃綜合癥)、暈動病(暈舟車病)、迷路炎、迷路出血或中毒、前庭神經(jīng)炎或損害,中耳感染等都可引起體位平衡障礙,發(fā)生眩暈。由于前庭核通過內(nèi)側(cè)束與動眼神經(jīng)核之間有密切聯(lián)系,因此,當前庭器受到病理性刺激時,常發(fā)生眼球震顫。耳源性眩暈的主要表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈、聽力減退及耳鳴,重癥常伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗等迷走神經(jīng)刺激現(xiàn)象,可發(fā)生水平性或水平兼旋轉(zhuǎn)性眼球震顫。一次發(fā)作的時間較短,病人常感物體旋轉(zhuǎn)或自身旋轉(zhuǎn),行走中可出現(xiàn)偏斜或傾倒,發(fā)作中神志清醒。
(2)中毒性眩暈
常見耳毒性藥物有鏈霉素、卡那霉素、新霉素、異煙肼、奎寧、水楊酸類藥、有機磷、汞、鋁、酒精、煙草等中毒。主要損害內(nèi)耳聽神經(jīng)末梢,前庭器官中毒引起眩暈,如耳蝸神經(jīng)亦受損則發(fā)生雙側(cè)感音性耳鳴。
(3)頸性眩暈(椎動脈壓迫綜合征)
大多由于頸椎肥大性骨質(zhì)增生引起,造成腦基底動脈供血不足。眩暈發(fā)作常與頭頸轉(zhuǎn)動有關(guān)。固定患者頭部,使其身體左、右轉(zhuǎn)動,可立即誘發(fā)眩暈,常伴有復(fù)視、火花或暫時性視野短缺。如進行X射線檢查,則顯示頸椎有骨質(zhì)增生。
(4)小腦疾病
可見于蚓部下端及小葉小結(jié)部腫瘤和小腦后下動脈血栓形成。多表現(xiàn)為平衡失調(diào),輕度眩暈、醉漢樣步態(tài),眼球震顫常不明顯。小腦后下動脈血栓形成常驟然發(fā)生嚴重的眩暈,上、下肢共濟失調(diào),多無神志昏迷,可有眼球震顫、言語不清及吞咽困難。
(5)大腦疾病
如癲癇發(fā)作的眩暈先兆、偏頭痛發(fā)作、腦血管硬化和腦瘤的顱內(nèi)高壓等。此類眩暈常根據(jù)其原發(fā)病進行診斷。
(6)眼原性眩暈
如眼肌麻痹產(chǎn)生復(fù)視,注意飛快行車或站立于懸崖等,引起頭暈眼花及眩暈。
(7)植物神經(jīng)官能癥
頭暈、眼花、耳鳴、惡心、心慌、失眠、多夢等各式各樣的神經(jīng)衰弱癥狀,頭昏、頭暈不是真正的眩暈。
暈動病的原因,暈動病是由于車、船及飛機不規(guī)則的顛簸,使內(nèi)耳前庭受到過度刺激而產(chǎn)生的前庭功能紊亂所致。情緒緊張、焦慮不安或嗅到不良氣味,亦為誘發(fā)因素!秶曳翘幏剿幠夸洝肥蛰d的抗眩暈病的藥物范圍除抗組胺藥外。尚包括抗膽堿藥?寡炈帲翰璞胶C、地芬尼多?鼓憠A藥:氫溴酸東莨菪堿(外用)。
脊髓炎鑒別診斷:
1.脊髓腫瘤:可壓迫脊髓,引起運動感覺障礙,嚴重者出現(xiàn)脊髓橫斷綜合征。但多數(shù)病例病情進展較緩慢,脊髓休克多不明顯,腦脊液蛋白常明顯升高,易見髓腔梗阻。脊髓造影、CT等檢查可明確。
2.椎管內(nèi)髓外占位性病變:局部血腫、腫瘤、膿腫等均可壓迫脊髓而引起與脊髓炎類似的臨床表現(xiàn)。但根性痛較明顯,易見脊柱異常彎曲,癥狀體征多明顯不對稱,或可伴有原發(fā)病的表現(xiàn),如硬膜外膿腫的高熱等。影像學檢查可確診。
3.格林-巴利綜合征:運動障礙與脊髓炎急性期呈脊髓休克時的表現(xiàn)相似。但感覺障礙相對較輕且短暫,尿潴留多不明顯,常無痛覺過敏帶。腦脊液細胞數(shù)正常。1-2周后出現(xiàn)蛋白細胞分離現(xiàn)象。
4.部分病例:脊髓炎是多發(fā)性硬化癥的首發(fā)表現(xiàn)。因此,要重視對脊髓炎病人的全面檢查,特別是眼底和腦部體征。必要時進行顱內(nèi)影像學檢查。
狼瘡性腎炎診斷:
對于SLE診斷明確的患者,如果存在上述腎臟受累表現(xiàn),即可診斷狼瘡性腎炎。
1.病理學分類
世界衛(wèi)生組織狼瘡性腎炎病理學分類共6型,從I型至VI型,預(yù)后依次由好到差。I型:正常或微小病變型;II型:系膜增殖性狼瘡性腎炎;III型:局灶增殖性狼瘡性腎炎;IV型:彌漫增殖性狼瘡性腎炎;V型:膜性狼瘡性腎炎;VI型:硬化性狼瘡性腎炎。
2.狼瘡性腎炎腎臟病理活動性指標
(1)腎小球細胞增殖性改變;
(2)纖維素性壞死和細胞核溶解;
(3)細胞性新月體;
(4)白金耳現(xiàn)象和玻璃樣血栓;
(5)腎小球中性粒細胞浸潤;
(6)腎間質(zhì)單核細胞浸潤。
3.慢性化指標
(1)腎小球硬化;
(2)纖維性新月體;
(3)腎小管萎縮;
(4)腎間質(zhì)纖維化。
特發(fā)性肺纖維化病理
肺病理變化以肺泡壁細胞浸潤、增厚、間質(zhì)纖維化為特點。肉眼觀察肺臟質(zhì)地堅實,有橡膠觸感,有大小不等的囊腫凸出于肺表面,并有交錯分布的灰白色纖維素條和瘢痕。鏡檢示肺組織結(jié)構(gòu)有變形,肺泡表面細胞腫脹,呈正方或短柱形,肺泡壁增厚,內(nèi)有灶性出血及成纖維細胞增殖。
肺泡腔內(nèi)有來自肺泡的單核細胞、組織細胞、嗜酸粒細胞及滲出液。間質(zhì)呈水腫、有單核細胞、淋巴及少量漿細胞浸潤,隨后細長成纖維細胞和大量膠原纖維出現(xiàn),部分間質(zhì)腔幾乎完全纖維化。晚期肺泡數(shù)量明顯減少、變形、閉鎖或殘留裂隙狀不規(guī)則形態(tài)。
細支氣管代償、擴張成蜂窩肺。受累肺臟由於大量纖維結(jié)締組織增殖而收縮,毛細血管數(shù)量減少甚至閉鎖。病情持續(xù)發(fā)展,肺組織病理改變亦不停地由早期向晚期發(fā)展,故在同一視野中可看到各階段的病理變化,即肺泡炎、肺泡結(jié)構(gòu)紊亂和蜂窩肺。
麥膠性腸病檢查
(一)血液檢查
多數(shù)為大紅細胞性貧血,亦有正常紅細胞性或混合性貧血。血清鉀、鈣、鈉、鎂均可降低。血漿白蛋白、膽固醇和磷脂及凝血酶原也可降低。嚴重病例的血清葉酸、胡蘿卜素和維生素B12水平亦降低。
(二)糞脂定量測定和脂肪吸收試驗
一般采用Vandekamer測定法。正常人每日攝入脂肪50~100g時,糞脂量均95%. 脂肪吸收率計算方法為:脂肪吸收率=攝入脂肪量-糞脂量×100www.Examda.CoM攝入脂肪量試驗方法:連續(xù)進食標準試餐(含脂量 60~100g/d)3天,同時測定其糞脂量3天,取其每日平均值。如糞脂定量>6g/d,或脂肪吸收率5%,或131碘-油酸>3%,均提示脂質(zhì)吸收不良。本試驗方法簡便,但準確性不如糞脂化學測定法。
(三)血清胡蘿卜素濃度測定
是一有價值的篩選試驗,正常值大于100IU/dl.在小腸疾患引起的吸收不良時常低于正常,胰原性消化不良時正;蜉p度降低。在營養(yǎng)不良,攝食不足、高熱或某些肝病時亦可減少。
(四)其他
小腸吸收功能試驗水溶性物質(zhì)如木糖、葡萄糖、乳糖、葉酸可用于測定上段小腸吸收功能。在原發(fā)性吸收不良綜合征患者可有典型的減損,而在胰原性或其繼發(fā)性脂肪瀉時可正常。
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