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2016基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)：大葉性肺炎
主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。下面是百分網(wǎng)小編分享的一些相關(guān)資料，供大家參考。
臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。
1.病因及發(fā)病機制 病原菌: 肺炎球菌為主 機體: 抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。
病變發(fā)生迅速，病菌-肺泡-變態(tài)反應(yīng)-以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出;病菌迅速蔓延-肺段、肺葉病變。
2.病理變化及病理臨床聯(lián)系 性質(zhì)：纖維素性炎 部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。
病變分期---四期：
(1)充血水腫期：1-2日
1) 病變： 大體：腫大、暗紅色
鏡下：肺泡壁--毛細血管擴張、充血;肺泡腔--大量漿液性滲出物、細菌; 少量RBC、中性粒細胞
2) 病理臨床聯(lián)系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛
肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽 肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰
(2)紅色肝樣變期(Red hepatization) 實變早期:2~4日
1) 病變: 鏡下：肺泡壁--毛細血管擴張、充血
肺泡腔--大量紅細胞、細菌、少量N、M;纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)
大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝 血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑
血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅; 肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實如肝
2) 病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素--鐵銹色痰;
大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難;肺實變征:查體、X-ray
漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)
(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization) 實變晚期，4~6日
1)病變: 鏡下：肺泡壁--毛細血管受壓、貧血
肺泡腔--大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng);纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接
大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性 粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹;肺實變
2)病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽
中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰 巨噬細胞↑→病菌(-)
纖維素開始溶解+機體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕 中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征
(4)溶解消散期 第7-10日
1)病變: 鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退 滲出物(主要為纖維素)溶解
大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體 滲出物被溶解→肺體積縮小
滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色 滲出物被溶解→經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實變
2)病理臨床聯(lián)系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽 滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑
滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音 滲出物溶解→x線--假空洞
3.結(jié)局及并發(fā)癥
(1) 痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈
(2)并發(fā)癥： a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環(huán)衰 竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
b.肺膿腫及膿(氣)胸：金黃色葡萄球菌
c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染
d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)
e.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。
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