2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點

　　內(nèi)科學是對醫(yī)學科學發(fā)展產(chǎn)生重要影響的臨床醫(yī)學學科。它是一門涉及面廣和整體性強的學科。 應(yīng)屆畢業(yè)生考試網(wǎng)小編為大家整理了2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點，希望對大家備考有所幫助。

　　頭痛的診斷原則

　　(1)詳細詢問患者的頭痛家族史、平素的心境和睡眠情況;

　　(2)頭痛發(fā)病的急緩，發(fā)作的時間、性質(zhì)、部位、緩解及加重的因素;

　　(3)先兆癥狀及伴發(fā)癥狀等;

　　(4)體檢與輔助檢查如顱腦CT或MRI檢查、腰椎穿刺腦脊液檢查等。

　　結(jié)核性腦膜炎的檢查

　　血常規(guī)檢查大多正常，部分患者血沉可增高，伴有抗利尿激素異常分泌綜合征的患者可出現(xiàn)低鈉和低氯血癥。約半數(shù)患者皮膚結(jié)核菌素試驗陽性或胸部X線片可見活動性或陳舊性結(jié)核感染證據(jù)。

　　CSF壓力增高可達400mmH2O或以上，外觀無包透明或微黃，靜置后可有薄膜形成;淋巴細胞顯著增多，常為(50～500)×106/l.蛋白增高，通常為1～2g/L，糖及氯化物下降，典型CSF改變可高度提示診斷。

　　CSF抗酸染色僅少數(shù)為陽性，CSF培養(yǎng)出結(jié)核菌可確診，但需大量腦脊液和數(shù)周時間，CT可顯示基底池和皮質(zhì)腦膜對比增強和腦積水。

　　管型尿的臨床意義

　　1、細胞管型：

　　(1)紅細胞管型屬病理性，表明血尿的來源在腎小管或腎小球，常見于急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎或急性腎功能衰竭。

　　(2)白細胞管型屬病理性，是診斷腎盂腎炎及間質(zhì)性腎炎的重要證據(jù)。若尿內(nèi)有較多此類管型時，更具有診斷價值，可作為區(qū)別腎盂腎炎及下尿路感染的依據(jù)。

　　(3)上皮細胞管型在尿內(nèi)大量出現(xiàn)，表明腎小管有活動性病變。這種情況可出現(xiàn)于腎小球腎炎，常與顆粒、透明或紅、白細胞管型并存。

　　2、顆粒管型：

　　顆粒管型是由上皮細胞管型退化而來，或是由已崩解的上皮細胞的原漿粘合形成2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點匯總2017年內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點匯總。顆粒管型意味著在蛋白尿的同時有腎小管上皮細胞的退變、壞死，多見于各種腎小球疾病及腎小管的毒性損傷。有時也可出現(xiàn)于正常人尿中，特別是劇烈運動之后，如經(jīng)常反復(fù)出現(xiàn)，則屬異常。

　　3、蠟樣和脂肪管型：

　　蠟樣和脂肪管型是細胞顆粒管型再度退化后形成的，常反映腎小管有萎縮、擴張。多見于慢性腎病尿量減少的情況，或是腎病綜合征存在脂肪尿時。

　　4、透明管型：

　　透明管型可以出現(xiàn)于正常尿液中，有蛋白尿時透明管型則會增多，見于各種腎小球疾病。

　　晶體性關(guān)節(jié)炎的治療目的

　　(1)用抗炎藥物終止急性發(fā)作;

　　(2)每天預(yù)防性應(yīng)用秋水仙堿以防止反復(fù)急性發(fā)作(若發(fā)作頻繁);

　　(3)通過降低體液內(nèi)尿酸鹽濃度，預(yù)防單鈉尿酸鹽結(jié)晶進一步沉積和消除已經(jīng)存在的痛風石。 預(yù)防性保護措施應(yīng)針對兩個方面，即防止骨、關(guān)節(jié)軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷。特殊療法應(yīng)根據(jù)本病所處不同時期及病情輕重選用。應(yīng)治療同時存在的高血壓，高脂血癥及肥胖癥。

　　奇脈產(chǎn)生機理

　　奇脈產(chǎn)生主要與左心搏出量有關(guān)，正常人在吸氣時由于肺臟膨脹因此從肺靜脈回流到左心室血量減少，左心室的搏出量平均約減少7%，動脈收縮壓相應(yīng)平均降低3%，在此瞬間橈動脈的搏動減弱。當呼氣時肺臟恢復(fù)原狀從肺靜脈回流到左心室血量又增多，如此隨呼吸周期性改變。

　　但在通常情況下摸不出來，故脈搏無明顯改變。據(jù)近年來臨床血流動力學超聲心動圖觀察及動物實驗結(jié)果認為，在心包填塞時吸氣使右心回流增加，左室充盈降低而產(chǎn)生奇脈。

　　1、心包積液和縮窄性心包炎時舒張期心室充盈受限，吸氣時肺循環(huán)血容量增加，血液滯留在血管內(nèi)，致上下腔靜脈的血液向右心回流不能相應(yīng)增加，使肺靜脈血液流人左室的量較正常時減少。

　　2、吸氣時隔肌下降，牽扯緊張的心包，使心包腔內(nèi)壓力進一步增加，限制心室充盈使左室充盈量進一步減少，實驗證明隨著心包壓升高正常的脈搏逐漸減弱出現(xiàn)奇脈。

　　3、右室充盈增加，使室間隔向左室腔移位，因而使左室充盈受到限制，結(jié)果是主動脈血流減少壓減低而出現(xiàn)奇脈。

　　4、肺氣腫、哮喘、胸腔積液等影響右心室向肺臟排血時也可發(fā)生奇脈。

　　溶血性貧血

　　一、分類

　　1、急性溶血

　　起病急驟、可突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、面色蒼白、腰酸背痛、氣促、乏力、煩燥、亦可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀。這是由于紅細胞大量破壞，其分解產(chǎn)物對機體的毒性作用所致。游離血紅蛋白在血漿內(nèi)濃度越過130mg%時，即由尿液排出，出現(xiàn)血紅蛋白尿，尿色如濃紅茶或醬油樣，12小時后可出現(xiàn)黃疸，溶血產(chǎn)物損害腎小管細胞，引起壞死和血紅蛋白沉積于腎小管，以及周圍循環(huán)衰弱等因素，可致急性腎功能衰竭。由于貧血，缺氧、嚴重者可發(fā)生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。

　　2、慢性溶血

　　起病較緩慢。除乏力、蒼白、氣促、頭暈等一般性貧血常見的癥狀、體征外，可有不同程度的黃疸，脾、肝腫大多見，膽結(jié)石為較多見的并發(fā)癥，可發(fā)生阻塞性黃疸。下肢踝部皮膚產(chǎn)生潰瘍，不易愈合，常見于鐮形細胞性貧血患者。

　　二、治療

　　1、病因治療

　　去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應(yīng)注意防寒保暖;蠶豆病患者應(yīng)避免食用蠶豆和具氧化性質(zhì)的藥物，藥物引起的溶血，應(yīng)立即停藥;感染引起的溶血，應(yīng)予積極抗感染治療;繼發(fā)于其他疾病者，要積極治療原發(fā)病。

　　2、糖皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑

　　如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強的松40～60mg，分次口服，或氫化考的松每日200～300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤或達那唑(Danazol)等。

　　3、脾切除術(shù)

　　脾切除適應(yīng)證：①遺傳性球形紅細胞增多癥脾切除有良好療效;②自體免疫溶血性貧血應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療無效時，可考慮脾切除術(shù);③地中海貧血伴脾功能亢進者可作脾切除術(shù);④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩(wěn)定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術(shù)，但效果不肯定。

　　4、輸血

　　貧血明顯時，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發(fā)生溶血反應(yīng)，給PNH病人輸血也可誘發(fā)溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機能，所以應(yīng)盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細胞或用生理鹽水洗滌三次后的紅細胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機能糾正貧血。

　　5、其它

　　并發(fā)葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現(xiàn)者應(yīng)補鐵。但對PNH病人補充鐵劑時應(yīng)謹慎，因鐵劑可誘使PNH病人發(fā)生急性溶血。

　　缺鐵性貧血

　　一、病史提問

　　1.飲食習慣，是否有偏食或異食癖。

　　2.是否有消化系統(tǒng)疾病(萎縮性胃炎、胃潰瘍或十二指腸潰瘍等)、鉤蟲病;女性是否有月經(jīng)過多;是否做過胃腸手術(shù)等。男性及絕經(jīng)婦女應(yīng)考慮是否為胃腸道腫瘤的首發(fā)癥狀。

　　二、臨床癥狀

　　1.貧缺鐵性貧血的表現(xiàn)：頭暈、頭痛、面色蒼白、乏力、易倦、心悸、活動后氣短、眼花及耳鳴等。癥狀和貧血嚴重程度。

　　2.組織缺鐵的表現(xiàn)：兒童、青少年發(fā)育遲緩、體力下降、智商低、容易興奮、注意力不集中、煩躁、易怒或淡漠、異食癖和吞咽困難(Plummer—Vinson綜合征)。

　　3.小兒可有神經(jīng)精神系統(tǒng)異常。

　　三、發(fā)病機制

　　1.缺鐵對鐵代謝的影響：

　　當體內(nèi)貯鐵減少到不足以補償功能狀態(tài)鐵時，鐵蛋白、含鐵血黃素、血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度減低、總鐵結(jié)合力和未結(jié)合鐵的轉(zhuǎn)鐵蛋白升高、組織缺鐵、紅細胞內(nèi)缺鐵。轉(zhuǎn)鐵蛋白受體表達于紅系造血細胞膜表面，當紅細胞內(nèi)鐵缺乏時，轉(zhuǎn)鐵蛋白受體脫落進入血液，血清可溶性轉(zhuǎn)鐵蛋白受體(serumtransferringreceptor，sTfR)升高。

　　2.紅細胞內(nèi)缺鐵對造血系統(tǒng)的影響：

　　血紅素合成障礙，大量原卟啉不能與鐵結(jié)合成為血紅素，以游離原卟啉(FER)的形成積累在紅細胞內(nèi)或與鋅原子結(jié)合成為鋅原卟啉(ZPP)，血紅蛋白生成減少，紅細胞胞漿少、體積小，發(fā)生小細胞低色素性貧血;嚴重時粒細胞、血小板的生成也受影響。

　　3.組織缺鐵對組織細胞代謝的影響：

　　細胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低，進而影響患者的精神、行為、體力、免疫功能及患兒的生長發(fā)育和智力;缺鐵可引起黏膜組織病變和外胚葉組織營養(yǎng)障礙。

【內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點】相關(guān)文章：

2017內(nèi)科主治醫(yī)師考試必考考點07-24

內(nèi)科主治醫(yī)師考試基礎(chǔ)知識考點梳理06-10

腎內(nèi)科主治醫(yī)師考試專業(yè)知識章節(jié)考點11-03

內(nèi)科主治醫(yī)師內(nèi)科診療技術(shù)與常規(guī)常見考點08-31

內(nèi)科主治醫(yī)師考試基礎(chǔ)知識考點：血友病10-07

衛(wèi)生資格考試必考考點07-28

神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師考試專業(yè)考點:重癥肌無力07-30

2016衛(wèi)生資格《內(nèi)科主治醫(yī)師》高頻考點06-29

托福聽力考試中的必考考點總結(jié)11-01