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普通外科學(xué)主治醫(yī)師重點(diǎn)：急性胰腺炎
導(dǎo)語(yǔ)：在正常情況下，胰液中的酶原在十二指腸內(nèi)被激活方有消化功能。那么急性胰腺炎的相關(guān)考試內(nèi)容是什么你知道嗎?我們一起來(lái)看看吧。
一、急性胰腺炎
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是一種常見(jiàn)的急腹癥。按病理分類可分為水腫性和出血壞死性。前者病情輕，預(yù)后好;而后者則病情險(xiǎn)惡，死亡率高，不僅表現(xiàn)為胰腺的局部炎癥，而且常常涉及全身的多個(gè)臟器。
致病危險(xiǎn)因素急性胰腺炎有多種致病危險(xiǎn)因素，國(guó)內(nèi)以膽道疾病為主，占50%以上，稱膽源性胰腺炎。西方主要與過(guò)量飲酒有關(guān)，約占60000
I.膽道疾病膽道結(jié)石向下移動(dòng)可阻塞膽總管末端，此時(shí)膽汁可經(jīng)“共同通道”反流人胰管，其中經(jīng)細(xì)菌作用將結(jié)合膽汁酸還原成的游離膽汁酸可損傷胰腺，并能將胰液中的磷脂酶原A激活成為磷脂酶A，從而引起胰腺組織壞死，產(chǎn)生急性胰腺炎。造成膽總管末端阻塞的原因還有膽道蛔蟲以及因炎癥或手術(shù)器械引起的十二指腸乳頭水腫或狹窄、Oddi括約肌痙攣等。
2.過(guò)量飲酒在美國(guó)過(guò)量飲酒是其主要致病危險(xiǎn)因素。酒精除了能直接損傷胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，其結(jié)果造成胰管內(nèi)l壓力增高，細(xì)小胰管破裂，胰液進(jìn)人腺泡周圍組織。此時(shí)胰蛋白酶原被膠原酶激活成胰蛋白酶，后者又激活磷脂酶A、彈力蛋白酶、糜蛋白酶和胰舒血管素等對(duì)胰腺進(jìn)行“自我消凳化”而發(fā)生急性胰腺炎。
3.十二指腸液反流當(dāng)十二指腸內(nèi)壓力增高，十二指腸液可向胰管內(nèi)反流，其中的〕腸激酶可激活胰液中各種分解蛋白的酶和磷月旨酶A，從而導(dǎo)致急J吐胰腺炎的發(fā)生。十二指腸內(nèi)壓力增高的原因有:穿透性十二指腸潰瘍、十二指腸憩室、環(huán)狀胰腺、十二指腸炎性狹窄、胰腺鉤突部腫瘤、胃大部切除術(shù)后輸人拌梗阻以及其他梗阻因素。
4.創(chuàng)傷因素上腹部鈍器傷、穿通傷、手術(shù)操作，特別是經(jīng)Vater壺腹的操作，如內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)和內(nèi)鏡經(jīng)Vater壺腹膽管取石術(shù)等。
5.胰腺血循環(huán)障礙低血壓、心肺旁路、動(dòng)脈栓塞、血管炎以及血液粘滯度增高等因素均可造成胰腺血循環(huán)障礙而發(fā)生急性胰腺炎。
6.其他因素胰腺炎的致病危險(xiǎn)因素還有很多，如飲食因素、感染因素、藥物因素以及與高脂血癥、高血鈣、妊娠有關(guān)的代謝、內(nèi)分泌和遺傳因素等。除上述病因外，少數(shù)急性胰腺炎找不到原因，稱為特發(fā)性胰腺炎。
發(fā)病機(jī)制與病理生理急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，至今尚未被完全闡述清楚。
在正常情況下，胰液中的酶原在十二指腸內(nèi)被激活方有消化功能。在上述致病因素存在時(shí)，各種胰酶將通過(guò)不同途徑相繼提前在胰管或腺泡內(nèi)被激活，將對(duì)機(jī)體產(chǎn)生局部和全身?yè)p害。在局部對(duì)胰腺及其周圍組織產(chǎn)生“自身消化”，造成組織細(xì)胞壞死，特別是磷脂酶A可產(chǎn)生有細(xì)胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破壞細(xì)胞膜和線粒體膜的脂蛋白結(jié)構(gòu)，致細(xì)胞死亡。彈力蛋白酶可破壞血管壁和胰腺導(dǎo)管，使胰腺出血和壞死。胰舒血管素可使血管擴(kuò)張，通透性增加。脂肪酶將脂肪分解成脂肪酸后，與鈣離子結(jié)合形成脂肪酸鈣，可使血鈣降低。此外，細(xì)胞內(nèi)胰蛋白酶造成細(xì)胞內(nèi)的自身消化也與胰腺炎發(fā)生有關(guān)，人胰腺炎標(biāo)本的電鏡觀察發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)酶原顆粒增大和較大的自家吞噬體形成。胰液中的各種酶被激活后發(fā)揮作用的共同結(jié)果是胰腺和胰周組織廣泛充血、水腫甚至出血、壞死，并在腹腔和腹膜后滲出大量的液體。病人在早期可出現(xiàn)休克。到了疾病后期所產(chǎn)生的壞死組織又將因?yàn)榧?xì)菌移位而繼發(fā)感染，在腹膜后、網(wǎng)膜囊或游離腹腔形成膿腫。
大量胰酶及有毒物質(zhì)被腹膜吸收人血可導(dǎo)致心、腦、肺、肝、’腎等器官的損害，引起多器官功能障礙綜合征。細(xì)菌內(nèi)毒素人血后還可觸發(fā)體內(nèi)的單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞產(chǎn)生并釋放大量?jī)?nèi)源性介質(zhì)，這將加重全身?yè)p害和多器官功能障礙。
急性胰腺炎時(shí)血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，如血液粘度增高、紅細(xì)胞聚集增加和紅細(xì)胞變形能力下降，這些變化將加重胰腺血循環(huán)障礙，使病情惡化，可使水腫性胰腺炎向出血壞死性胰腺炎轉(zhuǎn)化。
病理基本病理改變是胰腺呈不同程度的水腫、充血、出血和壞死。
1.急性水腫性胰腺炎病變輕，多局限在體尾部。胰腺腫脹變硬，充血，被膜緊張，其下可有積液。腹腔內(nèi)的脂肪組織，特別是大網(wǎng)膜可見(jiàn)散在粟粒狀或斑塊狀的黃白色皂化斑(脂肪酸鈣)。腹水為淡黃色，鏡下見(jiàn)間質(zhì)充血、水腫并有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。有時(shí)可發(fā)生局限性脂肪壞死。
2.急性出血壞死性胰腺炎病變以胰腺實(shí)質(zhì)出血、壞死為特征。胰腺腫脹，呈暗紫色，分葉結(jié)構(gòu)模糊，壞死灶呈灰黑色，嚴(yán)重者整個(gè)胰腺變黑。腹腔內(nèi)可見(jiàn)皂化斑和脂肪壞死灶，腹膜后可出現(xiàn)廣泛組織壞死。腹腔內(nèi)或腹膜后有咖啡或暗紅色血性液體或血性混濁滲液。鏡下可見(jiàn)脂肪壞死和腺泡破壞，腺泡小葉結(jié)構(gòu)模糊不清。間質(zhì)小血管壁也有壞死，呈現(xiàn)片狀出血，炎細(xì)胞浸潤(rùn)。晚期壞死組織合并感染形成胰腺或胰周膿腫。
臨床表現(xiàn)由于病變程度不同，病人的臨床表現(xiàn)也有很大差異。
1.腹痛是本病的主要癥狀。常于飽餐和飲酒后突然發(fā)作，腹痛劇烈，多位于左上腹，向左肩及左腰背部放射。膽源性者腹痛始發(fā)于右上腹，逐漸向左側(cè)轉(zhuǎn)移。病變累及全胰時(shí)，疼痛范圍較寬并呈束帶狀向腰背部放射。
2.腹脹與腹痛同時(shí)存在。是腹腔神經(jīng)叢受刺激產(chǎn)生腸麻痹的結(jié)果，早期為反射性，繼發(fā)感染后則由腹膜后的炎癥刺激所致。腹膜后炎癥越嚴(yán)重，腹脹越明顯。腹腔積液時(shí)可加重腹脹。病人排便、排氣停止。
3.惡心、嘔吐該癥狀早期即可出現(xiàn)，常與腹痛伴發(fā)。嘔吐劇烈而頻繁。嘔吐物為胃十二指腸內(nèi)容物，偶可呈咖啡色。嘔吐后腹痛不緩解。
4.腹膜炎體征急性水腫性胰腺炎時(shí)壓痛多只限于上腹部，常無(wú)明顯肌緊張。急性出血壞死性胰腺炎壓痛明顯，并有肌緊張和反跳痛，范圍較廣或延及全腹。移動(dòng)性濁音多為陽(yáng)性。腸鳴音減弱或消失。
5.其他較輕的急性水腫性胰腺炎可不發(fā)熱或輕度發(fā)熱。合并膽道感染常伴有寒戰(zhàn)、高熱。胰腺壞死伴感染時(shí)，持續(xù)性高熱為主要癥狀之一。若結(jié)石嵌頓或胰頭腫大壓迫膽總管可出現(xiàn)黃疽。壞死性胰腺炎病人可有脈搏細(xì)速、血壓下降，乃至休克。早期休克主要是由低血容量所致，后期繼發(fā)感染使休克原因復(fù)雜化且難以糾正。伴急性肺功能衰竭時(shí)可有呼吸困難和發(fā)給。有胰性腦病者可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如感覺(jué)遲鈍、意識(shí)模糊乃至昏迷。腹膜后壞死組織感染可出現(xiàn)腰部皮膚水腫、發(fā)紅和壓痛。少數(shù)嚴(yán)重病人可因外溢的胰液經(jīng)腹膜后途徑滲人皮下造成出血。在腰部、季肋部和下腹部皮膚出現(xiàn)大片青紫色癖斑，稱Grey-Turner征;若出現(xiàn)在臍周，稱Cullen征。胃腸出血時(shí)可有嘔血和便血。血鈣降低時(shí)，可出現(xiàn)手足抽搐。嚴(yán)重者可有DIC表現(xiàn)。
診斷
1.實(shí)驗(yàn)室檢查
(1)胰酶測(cè)定:血清、尿淀粉酶測(cè)定是最常用的診斷方法。血清淀粉酶在發(fā)病數(shù)小時(shí)開(kāi)始升高，24小時(shí)達(dá)高峰，4-5天后逐漸降至正常;尿淀粉酶在24小時(shí)才開(kāi)始升高，48小時(shí)到高峰，下降緩慢，1-2周后恢復(fù)正常。血清淀粉酶值超過(guò)500 U祖1(正常值40-180 U/dl, Somogyi法)，尿淀粉酶也明顯升高(正常值80-v300 U/dl, Somogyi法)，有診斷價(jià)值。淀粉酶值愈高診斷正確率也越大。但升高的幅度和病變嚴(yán)重程度不成正相關(guān)。
血清淀粉酶同工酶的測(cè)定提高了本病診斷的準(zhǔn)確性。雖然血清淀粉酶升高，但P一同工酶不高也不能考慮急性胰腺炎的診斷。淀粉酶清除率與肌昔清除率比值的測(cè)定可排除因腎功能不全對(duì)尿淀粉酶的影響。正常比值為3.1，當(dāng)比值大于5時(shí)有診斷價(jià)值。
血清脂肪酶明顯升高(正常值23-300 U/L)也是比較客觀的診斷指標(biāo)。
(2)其他項(xiàng)目:包括白細(xì)胞增高、高血糖、肝功能異常、低血鈣、血?dú)夥治黾癉IC指標(biāo)異常等。診斷性腹腔穿刺若抽出血性滲出液，所含淀粉酶值高對(duì)診斷很有幫助。
2.影像學(xué)診斷
(1)腹部B超:是首選的影像學(xué)診斷方法，可發(fā)現(xiàn)胰腺腫大和胰周液體積聚。胰腺水腫時(shí)顯示為均勻低回聲，出現(xiàn)粗大的強(qiáng)回聲提示有出血、壞死的可能。還可檢查膽道有無(wú)結(jié)石，膽管有無(wú)擴(kuò)張。但由于上腹部胃腸氣體的干擾，可影響診斷的準(zhǔn)確性。
(2)胸、腹部X線片:胸片可顯示左肺下葉不張，左側(cè)隔肌抬高，左側(cè)胸腔積液等征象;腹部平片可見(jiàn)十二指腸環(huán)擴(kuò)大、充氣明顯以及出現(xiàn)前哨腸拌和結(jié)腸中斷征等。
(3)增強(qiáng)CT掃描:不僅能診斷急性胰腺炎，而且對(duì)鑒別水腫性和出血壞死性提供很有價(jià)值的依據(jù)。在胰腺?gòu)浡阅[大的背景上若出現(xiàn)質(zhì)地不均、液化和蜂窩狀低密度區(qū)，則可診斷為胰腺壞死。還可在網(wǎng)膜囊內(nèi)、胰周、腎旁前或腎旁后間隙、結(jié)腸后甚至骼窩等處發(fā)現(xiàn)胰外侵犯的征象。此外，對(duì)其并發(fā)病如胰腺膿腫和假性囊腫等也有診斷價(jià)值。
(4) MRI:可提供與CT相同的診斷信息。
3.臨床分型輕型急性胰腺炎:多為水腫性胰腺炎，主要表現(xiàn)為上腹痛、惡心、嘔吐;腹膜炎限于上腹，體征輕;血、尿淀粉酶增高;經(jīng)及時(shí)的液體治療短期內(nèi)可好轉(zhuǎn)，死亡率很低。重癥急性胰腺炎:多為出血壞死性胰腺炎，除上述癥狀外，腹膜炎范圍寬，體征重，腹脹明顯，腸鳴音減弱或消失，可有腹部包塊，偶見(jiàn)腰脅部或臍周皮下Arl斑征。腹水呈血性或膿性。可伴休克，也可并發(fā)臟器功能障礙和嚴(yán)重的代謝障礙。實(shí)驗(yàn)室檢查:白細(xì)胞增多(>16 X 109 /L)，血糖升高(X11. 1 mmol/L)，血鈣降低(<1.87 mmol/L)，血尿素氮或肌配增高，酸中毒;Pa0:下降<8 kPa (<60 mmHg)，應(yīng)考慮ARDS;甚至出現(xiàn)DIC、急性腎功能衰竭等。死亡率高。早期合并多器官功能障礙的特重型胰腺炎稱暴發(fā)性胰腺炎，死亡率很高。
針對(duì)重癥急性胰腺炎國(guó)際上有許多評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。如Ranson預(yù)后判斷標(biāo)準(zhǔn)、急性生理學(xué)和慢性健康評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)APACHE U (acute physiology and chronic health evaluation)，對(duì)病情及預(yù)后估計(jì)很有幫助，但是較為繁瑣。
急性胰腺炎的局部并發(fā)癥包括胰腺壞死、胰腺膿腫、急性胰腺假性囊腫及胃腸道。
1.胰腺及胰周組織壞死指胰腺實(shí)質(zhì)的彌漫性或局灶性壞死，伴胰周(包括腹膜后間隙)脂肪壞死。根據(jù)有無(wú)感染又分為感染性和無(wú)菌性胰腺壞死。
2.胰腺及胰周膿腫指胰腺和(或)胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織和(或)胰周組織壞死液化繼發(fā)感染所致，膿液培養(yǎng)有細(xì)菌或真菌生長(zhǎng)。
3.急性胰腺假性囊腫胰腺周圍液體積聚，被纖維組織包裹形成假性囊腫。
4.胃腸道瘩胰液的消化和感染的腐蝕均可使胃腸道壁壞死、穿孔而發(fā)生瘩。常見(jiàn)的部位是結(jié)腸、十二指腸，有時(shí)也發(fā)生在胃和空腸。
5.出血由于胰液的消化作用，有時(shí)也會(huì)造成腹腔或腹膜后的大出血。
治療根據(jù)急性胰腺炎的分型、分期和病因選擇恰當(dāng)?shù)闹委煼椒ā?/p>
1.非手術(shù)治療適應(yīng)于急性胰腺炎全身反應(yīng)期、水腫性及尚無(wú)感染的出血壞死性胰腺炎。
(1)禁食、胃腸減壓:持續(xù)胃腸減壓可防止嘔吐、減輕腹脹并增加回心血量。
(2)補(bǔ)液、防治休克:靜脈輸液，補(bǔ)充電解質(zhì)，糾正酸中毒，預(yù)防治療低血壓，維持循環(huán)穩(wěn)定，改善微循環(huán)。對(duì)重癥病人應(yīng)進(jìn)行重癥監(jiān)護(hù)。
(3)鎮(zhèn)痛解痙:在診斷明確的情況下給予止痛藥，同時(shí)給予解痙藥(山蓑若堿、阿托品)。禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。
(4)抑制胰腺分泌。抑酸和抑胰酶制劑:H:受體阻滯劑(如西咪替丁)可間接抑制胰腺分泌;生長(zhǎng)抑素(如octreotide)一般用于病情比較嚴(yán)重的病人;以及胰蛋白酶抑制劑等具有一定的療效。
(5)營(yíng)養(yǎng)支持:禁食期主要靠完全腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)。若手術(shù)附加空腸造凄，待病情穩(wěn)定，腸功能恢復(fù)后可經(jīng)造瘩管輸人營(yíng)養(yǎng)液。當(dāng)血清淀粉酶恢復(fù)正常，癥狀、體征消失后可恢復(fù)飲食。
(6)抗生素的應(yīng)用:對(duì)重癥急性胰腺炎，應(yīng)經(jīng)靜脈使用致病菌敏感廣譜抗生素。常見(jiàn)致病菌有大腸桿菌、綠膿桿菌、克雷伯桿菌和變形桿菌等。
(7)中藥治療:嘔吐基本控制后，經(jīng)胃管注入中藥，常用復(fù)方清胰湯加減:銀花、連翹、黃連、黃芬、厚樸、積殼、木香、紅花、生大黃(后下)。酌情每天3-6次。注人后夾管2小時(shí)。嘔吐不易控制者可用藥物灌腸。
2.手術(shù)治療
(1)手術(shù)適應(yīng)證:①不能排除其他急腹癥時(shí);②胰腺和胰周壞死組織繼發(fā)感染;③經(jīng)非手術(shù)治療，病情繼續(xù)惡化;④暴發(fā)性胰腺炎經(jīng)過(guò)短期(24小時(shí))非手術(shù)治療多器官功能障礙仍不能得到糾正;⑤伴膽總管下端梗阻或膽道感染者;⑥合并腸穿孔、大出血或胰腺假性囊腫。
(2)手術(shù)方式:最常用的是壞死組織清除加引流術(shù)。經(jīng)上腹弧形切口開(kāi)腹，游離、松動(dòng)胰腺，切斷脾結(jié)腸韌帶，將結(jié)腸向中線翻起，顯露腹膜后間隙，清除胰周和腹膜后的滲液、膿液以及壞死組織，徹底沖洗后放置多根引流管從腹壁或腰部引出，以便術(shù)后灌洗和引流。縫合腹部切口，若壞死組織較多切口也可部分敞開(kāi)，以便術(shù)后經(jīng)切口反復(fù)多次清除壞死組織。同時(shí)行胃造瘩、空腸造凄(腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)通道)，酌情行膽道引流術(shù)。
若繼發(fā)腸痰，可將凄口外置或行近端造痰術(shù)。形成假性囊腫者，可酌情行內(nèi)、外引流術(shù)。
(3)膽源性胰腺炎的處理:伴有膽總管下端梗阻或膽道感染的重癥急性胰腺炎，宜急診或早期((72小時(shí)內(nèi))手術(shù)。取出結(jié)石，解除梗阻，暢通引流，并按上述方法清除壞死組織作廣泛引流。若以膽道疾病表現(xiàn)為主，急性胰腺炎的表現(xiàn)較輕，可在手術(shù)解除膽道梗阻后，行膽道引流和網(wǎng)膜囊引流術(shù)。病情許可時(shí)同時(shí)切除膽囊。若有條件可經(jīng)纖維十二指腸鏡行Oddi括約肌切開(kāi)、取石及鼻膽管引流術(shù)。急性胰腺炎經(jīng)非手術(shù)治愈后2-4周作膽道手術(shù)。
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