衛(wèi)生資格內(nèi)科診療技術(shù)與常規(guī)輔導(dǎo)
衛(wèi)生資格是衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試的簡稱，很多人為了省事，簡稱衛(wèi)生資格考試。 下面是應(yīng)屆畢業(yè)生要為大家搜索整理的衛(wèi)生資格內(nèi)科診療技術(shù)與常規(guī)輔導(dǎo)，希望對大家有所幫助。
導(dǎo)致梗死的原因
(一)血栓形成
梗死發(fā)生最常見的原因。主要見于冠狀動脈、腦動脈粥樣硬化合并血栓形成時引起的心肌梗死和腦組織梗死。伴有血栓形成的腳背動脈閉塞性脈管炎可引起腳部梗死。靜脈內(nèi)血栓形成一般只引起瘀血、水腫，但腸系膜靜脈血栓形成可引起所屬靜脈引流腸段的梗死。
(二)動脈栓塞
多為血栓栓塞，亦可為氣體、羊水、脂肪栓塞，常引起脾、腎、肺和腦的梗死。
(三)血管受壓閉塞
見于血管外腫瘤的壓迫，腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊和嵌頓疝時腸系膜靜脈和動脈受壓，北京張博士醫(yī)考中心整理卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)及睪丸扭轉(zhuǎn)致血管受壓等引起的壞死。
(四)動脈痙攣
如冠狀動脈粥樣硬化時，血管發(fā)生持續(xù)性痙攣，可引起心肌梗死。
血脂異常對腎臟損傷
血脂異常會加速動脈硬化的發(fā)生，因而就有冠心病的危險出現(xiàn)，這已是街知巷聞的常識了。然而，血脂異常也會損傷腎臟，卻是較少人知曉，尤其是已經(jīng)患有腎臟病的人，因?yàn)闆]有這方面的常識，所以沒有去重視，甚而血脂明顯異常也不去化驗(yàn)，任其自然發(fā)展，以致加重腎臟病的進(jìn)展。
腎病綜合征病者血脂的變化
血脂或稱血漿中的脂質(zhì)，主要指膽固醇和甘油三酯等，這些血脂成分需要與一種特殊的球蛋白結(jié)合，才能在血漿中運(yùn)轉(zhuǎn)，這種特殊的蛋白質(zhì)，被稱為載脂蛋 白。脂質(zhì)與載脂蛋白組成了血漿脂蛋白，血漿脂蛋白又有多種分類。其中，所載密度高的脂蛋白，可以把脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟，讓肝臟把它分解，避免血中脂質(zhì)過高以致 增加它在血管壁沉積的機(jī)會，對人體有保護(hù)作用;而密度低的脂蛋白則促進(jìn)脂質(zhì)在血管的沉積，對人體不利。
大量的觀察證明，腎病綜合征病人的血脂發(fā)生了異常變化，例如血漿中的甘油三酯、低密度脂蛋白水平均有升高;測定尿中脂質(zhì)，發(fā)現(xiàn)有利于人體的載脂蛋白從尿中丟失了。
脂質(zhì)異常怎樣損傷腎臟曾經(jīng)有人用富含脂質(zhì)的食物大量喂給大鼠、荷蘭豬、家兔，使它們血漿中出現(xiàn)高血脂，結(jié)果發(fā)現(xiàn)它們的腎小球增大了，腎臟組織變化了，顯微鏡下發(fā)現(xiàn)有部分的腎小球硬化，而且，這些變化的程度，與血漿中的膽固醇升高程度有密切關(guān)系，從而證實(shí)了血脂升高可以損傷腎臟。
對于人類來說，如果腎臟沒有任何損傷，高脂血癥是不會直接造成腎臟病的。但是，如果有了腎臟病，情況就不同了。北京張博士醫(yī)考中心整理已經(jīng)發(fā)生了腎臟 病，如果血中低密度脂蛋白升高，它就會與腎臟內(nèi)的系膜細(xì)胞特異性地結(jié)合，引起系膜細(xì)胞的增殖，即促進(jìn)了腎小球的硬化，也可以說是慢性腎功能衰竭的前奏。
近年專家們還發(fā)現(xiàn)，血漿中載脂蛋白水平的變異并不明顯，可是腎臟組織中有載脂蛋白的沉積。一旦出現(xiàn)沉積，尿中排出的蛋白量會更多，血漿總蛋白水平更 低，如果做腎穿刺，發(fā)現(xiàn)腎組織中的硬化改變更明顯。因此，認(rèn)為載脂蛋白在腎臟的沉積可加速腎臟的損傷，此種局部的沉積，比全身血脂升高對人類腎小球的損傷 更嚴(yán)重。
如果血漿中載脂蛋白A水平升高，亦是促進(jìn)動脈粥樣硬化的危險因素，還有引發(fā)血管內(nèi)栓塞的危險性;原有腎臟病，也會加速腎功能惡化的速度，因?yàn)檠獫{脂質(zhì)的異常，可以促進(jìn)血液凝固，腎小球內(nèi)也有纖維蛋白的沉積，故腎臟病也加重了。
血脂質(zhì)異常不僅增加冠心病的危險性，也會引起原有腎臟病的損傷加重。認(rèn)識了其嚴(yán)重性，建議患有腎臟病時，應(yīng)常規(guī)做血脂的化驗(yàn)，如果有不利于腎臟病的變化，盡快依靠腎臟內(nèi)科醫(yī)師進(jìn)行合理的治療。
主動脈瓣狹窄的診斷檢查
(一)X線檢查：左心緣圓隆，心影不大。常見主動脈狹窄后擴(kuò)張和主動脈鈣化。在成年人主動脈瓣無鈣化時，一般無嚴(yán)重主動脈瓣狹窄。心力衰竭時左心室明顯擴(kuò)大，還可見左心房增大，肺動脈主干突出，肺靜脈增寬以及肺瘀血的征象。
(二)心電圖檢查：輕度主動脈瓣狹窄者心電圖可正常。嚴(yán)重者心電圖左心室肥厚與勞損。ST段壓低和T波倒置的加重提示心室肥厚在進(jìn)展。左心房增大的表現(xiàn)多見。主動脈瓣鈣化嚴(yán)重時，可見左前分支阻滯和其它各種程度的房室或束支傳導(dǎo)阻滯。
(三)超聲心動圖檢查：M型超聲可見主動脈瓣變厚，活動幅度減小，開放幅度小于18mm，瓣葉反射光點(diǎn)增強(qiáng)提示 瓣膜鈣化。主動脈根部擴(kuò)張，左心室后壁和室間隔對稱性肥厚。二維超聲心動圖上可見主動脈瓣收縮期呈向心性彎形運(yùn)動，并能明確先天性瓣膜畸形。多普勒超聲顯 示緩慢而漸減的血流通過主動脈瓣，并可計算最大跨瓣壓力階差。
(四)左心導(dǎo)管檢查：可直接測定左心房，左心室和主動脈的壓力。左心室收縮壓增高，主動脈收縮壓降低，隨著主動 脈瓣狹窄病情加重，此壓力階差增大。左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波。北京張博士醫(yī)考中心整理在下列情況時應(yīng)考慮施行：年輕的先天性主動脈瓣狹窄患者，雖無 癥狀但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲區(qū)別主動脈瓣狹窄是否合并存在冠狀動脈病變者，應(yīng)同時行冠脈造影;多瓣膜病變 手術(shù)治療前。
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