- 相關(guān)推薦
2017醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)考點：慢性阻塞性肺氣腫
阻塞性肺氣腫可分為局限性阻塞性肺氣腫和彌漫性阻塞性肺氣腫，現(xiàn)一般指慢性阻塞性肺疾病，是一種呼吸系統(tǒng)的病理改變。下面是百分網(wǎng)小編分享的一些相關(guān)資料，供大家參考。
病因
1.吸煙
紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者黏液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管黏膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡巨噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。
2.大氣污染
氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似的情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)的肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。
3.感染
呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)
體內(nèi)的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源，外源性來自細(xì)菌和霉菌等病原體，內(nèi)源性來自中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
臨床表現(xiàn)
1.癥狀
有肺氣腫病理變化的患者主要癥狀是呼吸困難，輕者僅在體力勞動時發(fā)生，隨著肺氣腫程度加重，呼吸困難逐漸加重，甚至休息時也出現(xiàn)呼吸困難。當(dāng)合并呼吸道感染時，癥狀加重，并可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等。
2.體征
本病早期體征多無異常，嚴(yán)重肺氣腫者胸廓前后徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿。叩診胸廓回響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及干濕啰音。心音低遠(yuǎn)。本病由于肺臟過度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加，但在早期這一X線征象不夠敏感。重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬。側(cè)位片胸廓前后徑增大，胸骨后間隙過寬。膈肌位置下移，膈穹隆變?yōu)楸馄�。兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細(xì)、稀疏。心影呈垂直狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。也有表現(xiàn)為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴(kuò)大。
檢查
1.肺功能檢查
診斷肺氣腫的標(biāo)準(zhǔn)是殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預(yù)計值的80%，肺總量超過預(yù)計值的100%，1秒用力呼吸量低于肺活量的60%。
2.血液檢查
部分患者可出現(xiàn)紅細(xì)胞計數(shù)增多，特別當(dāng)血氧分壓(PaO2)<7.3kPa(55mmHg)時為明顯。白細(xì)胞計數(shù)多正常，合并呼吸道感染時可增高。
3.血氣分析
由于換氣功能障礙可出現(xiàn)低氧血癥，則PaO2降低。雖通氣負(fù)荷增大，但早期通過代償，使動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)仍維持在正常范圍內(nèi)。當(dāng)病情進(jìn)一步發(fā)展，可伴發(fā)CO2潴留，則PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。
4.X線檢查
胸廓擴(kuò)張飽滿，肺容積增大，肋間隙增寬，肋骨平舉。側(cè)位胸片見胸廓前后徑增寬，心前間隙增大。橫膈低位，膈穹隆變平。肺野透光度增大，有時可見局限性透光度增高的局限性肺氣腫或肺大皰。肺野外帶肺血管紋理纖細(xì)、稀疏、變直;而內(nèi)帶紋理可增粗、紊亂。心臟常呈垂直位，心影狹長。透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱。
診斷
肺氣腫的診斷，尤其是早期診斷較不易，應(yīng)結(jié)合病史、體征、胸部X線檢查及肺功能檢查綜合判斷。凡有逐漸加重的氣急史，肺功能測驗示殘氣及殘氣/肺總量增加，第一秒用力呼氣量/用力肺活量減低，最大通氣量降低，氣體分布不勻，彌散功能減低;經(jīng)支氣管擴(kuò)張劑治療，肺功能無明顯改善，診斷即可成立。
鑒別診斷
慢性支氣管炎、支氣管哮喘與慢性阻塞性肺疾病均可出現(xiàn)肺氣腫的病理表現(xiàn)。但三者既有聯(lián)系，又有區(qū)別，不可等同。慢性支氣管炎在并發(fā)肺氣腫前病變主要限于支氣管，可有阻塞性通氣障礙，但程度較輕，彌散功能一般正常。支氣管哮喘發(fā)作期表現(xiàn)為阻塞性通氣障礙和肺過度充氣，氣體分布可嚴(yán)重不勻。但上述變化可逆性較大，對吸入支氣管擴(kuò)張劑反應(yīng)較好。彌散功能障礙也不明顯。而且支氣管哮喘氣道反應(yīng)性明顯增高，肺功能晝夜波動也大，為其特點。慢性阻塞性肺疾病多表現(xiàn)為逐漸加重的活動性呼吸困難，在充分舒張氣管后進(jìn)行肺通氣功能檢查FEV1/FVC小于預(yù)計值70%，并需排除其他引起氣管阻塞的疾病。
治療
肺氣腫是多種疾病均可表現(xiàn)出來的病理改變，需要針對原發(fā)疾病進(jìn)行治療。
1.改善患者一般狀況
提高機體抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至關(guān)重要，可采取耐寒鍛煉、肌注核酪或卡介苗素等。肺氣腫患者由于呼吸負(fù)荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但飲食攝入由于氣急、缺氧、右心衰竭或使用藥物等原因不能相應(yīng)增加甚至反而減低，因此常合并營養(yǎng)不良。故應(yīng)重視營養(yǎng)素的攝入，改善營養(yǎng)狀況。全身運動如步行、踏車、活動平板、廣播操、太極拳等不僅增加肌肉活動度，而且也鍛煉呼吸循環(huán)功能。
2.呼吸訓(xùn)練
保證呼吸道通暢、提高呼吸肌功能、促進(jìn)排痰和痰液引流、改善肺和支氣管組織的血液代謝、加強氣體交換效率。
3.呼吸肌鍛煉
經(jīng)呼吸肌鍛煉，患者膈肌活動度增加，低氧狀態(tài)改善，耐力提高，肺功能顯著改善。
4.家庭氧療
經(jīng)過抗感染、祛痰和支氣管解痙劑治療，緩解期動脈血氧分壓仍低于7.33kPa(55mmHg)者應(yīng)進(jìn)行家庭氧療。對于那些繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥或頑固性右心衰竭的肺氣腫患者可適當(dāng)放寬氧療指征。氧療可以改善患者癥狀，提高工作效率，增加活動強度，擴(kuò)大活動范圍。為防止高濃度吸氧對通氣的抑制作用，應(yīng)采用低流量吸氧。
5.其他
其他非創(chuàng)傷性機械通氣的開展為肺氣腫患者家庭機械通氣提供了條件。一般經(jīng)鼻罩或口鼻罩或呼吸機連接，也可應(yīng)用負(fù)壓通氣機。家庭間斷機械通氣可以使呼吸肌休息，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸肌功能。
【醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)考點：慢性阻塞性肺氣腫】相關(guān)文章：
最新基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)考點：支氣管擴(kuò)張癥10-17
最新基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)的考點解析：肺塵埃沉著癥08-30
2016基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)：大葉性肺炎10-29
2016執(zhí)業(yè)醫(yī)師基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)：急進(jìn)型高血壓09-19
2017基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論基礎(chǔ)必備知識考點07-23
口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔組織病理學(xué)章節(jié)考點09-11
2016執(zhí)業(yè)醫(yī)師基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論病理學(xué)：風(fēng)濕性腦病08-06